科学家发现结肠癌发病的新诱因

作者:隗写

结肠癌细胞。合作研究发现了一种结肠癌基因的新功能,它可以对几种结肠癌激活剂进行制动。这一发现可能会导致确定其他药物靶点,并设计出更好的靶向治疗方法。结肠癌是癌症相关死亡的第二大常见原因。长期以来,APC蛋白因其在预防结肠直肠癌中的关键作用而闻名。当APC失活时,引发结肠直肠癌的发展。 APC的失活是绝大多数(80%)所有结肠直肠癌的原因。来自达特茅斯诺里斯棉花癌症中心的Yashi Ahmed博士实验室的研究人员与Vanderbilt大学的Ethan Lee博士,以及迈阿密大学西尔维斯特综合癌症中心的David Robbins博士合作,已经确定这种结肠癌基因的新功能:APC阻止了几种结肠癌激活剂。 APC的工作方式是允许一个小区与其邻居通信。当APC失活时,该途径进入超速状态并触发结肠癌的发展。究竟APC如何在这条道路中发挥作用仍然是一个谜。长期以来的观点是,APC的唯一功能是导致超速活动的一个激活器被破坏。艾哈迈德说:“我们研究的惊喜是,APC实际上在遏制其他几个激活剂方面起到了第二作用。” “这项工作改变了我们对这一关键基因如何作用的看法,揭示了APC的作用更为广泛和多方面。”该团队的工作,“APC通过Clathrin内吞途径抑制与配体无关的Wnt信号传导”已作为特征发表发展细胞中的文章。关于APC阻断结直肠癌发展方式的这一新发现可能会导致新的治疗靶点来对抗这种疾病。 “由于APC的新作用涉及细胞表面的蛋白质,因此针对结肠直肠癌可能会变得更容易,”艾哈迈德说。 “例如,通常不能在细胞内起作用的治疗性抗体现在可用于治疗具有APC突变的结肠直肠癌。”确定APC阻止结肠癌激活蛋白的确切方式将有希望将来的研究人员确定其他药物靶点,并为结肠癌患者更好地设计治疗方法,这些患者可以杀死癌细胞,但可以保留结肠中的正常细胞。 “发现APC的新作用也可能有助于我们理解为什么APC突变在某些癌症中如此普遍,而在其他癌症中则不然,”Lee说。 “当APC发生突变时,某些组织可能有备用机制将制动器置于通路上。”出版物:Kenyi Saito-Diaz等,“APC通过网格蛋白内吞途径抑制配体独立Wnt信号传导”,发育细胞, 2018; DOI:....